Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы.
Определение
Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.
У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).
У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки - четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей. Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень - регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.
Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.
Разновидности
I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:
- Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
- Многоузловой токсический зоб.
- Токсическая аденома щитовидной железы.
- Рак щитовидной железы.
- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.
II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
- Хорионэпителиома.
- Struma ovarii (опухоль яичника).
- Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.
III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
- Медикаментозный тиреотоксикоз.
- Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).
По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.
При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно.
При средней форме - пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела - 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм.
Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.
Диагностика и обследования
В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.
- Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
- С-реактивный белок (СРБ).
Изучение гормональной функции щитовидной железы:
- трийодтиронин общий (Т3 общий);
- трийодтиронин свободный (Т3 свободный);
- тироксин общий (Т4 общий);
- тироксин свободный (Т4 свободный);
- тиреотропный гормон (ТТГ);
- антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ);
- антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО);
- T-Uptake (тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека);
- тиреоглобулин (ТГ);
- АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ);
- АТ-МАГ (антитела к микросомальной фракции тироцитов).
Дополнительные инструментальные методы исследования:
- УЗИ щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов;
- сцинтиграфия ЩЖ с 99mТс-пертехнетатом с целью дифференциальной диагностики;
- КТ шеи с целью диагностики осложнений (медиастинита, флегмоны шеи, свищей щитовидной железы с трахеей), для оценки синдрома компрессии трахеи при наличии соответствующих жалоб;
- МРТ-шеи при противопоказаниях к лучевым методам диагностики;
- тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) проводится пациентам для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями;
- при подозрении на системный фиброз назначают исследование IgG4 крови;
- для диагностики Struma ovarii проводят сцинтиграфию яичников, компьютерную томографию яичников и гистологическое исследование ткани.
Для диагностики хорионэпителиомы исследуют:
- хорионический гонадотропин человека (ХГЧ);
- свободную b-субъединицу хорионического гонадотропина человека (свободный b-ХГЧ);
- выполняют УЗИ органов малого таза.
К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе?
При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.
Возможные причины тиреотоксикоза
Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:
- как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе; как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
- при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы). Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме. Диффузный токсический зоб - это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы.
Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную. Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.
Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.
В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая - тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление. Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов. Хорионэпителиома - злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед.л) может возникнуть тиреотоксикоз.
Struma ovarii, или опухоль яичника - относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.
Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона. Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы - частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.
Что делать при тиреотоксикозе?
Прогноз больных с тиреотоксикозом определяется своевременностью диагностики и адекватностью проводимой терапии. При появлении первых признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу. На ранней стадии заболевания больные хорошо реагируют на терапию. Поздняя диагностика способствует дальнейшему развитию заболевания и потере трудоспособности. Кроме того, возможно развитие осложнений (недостаточности коры надпочечников, сердечной недостаточности, поражений печени и др.).
Лечение тиреотоксикоза
При тиреотоксикозе используют три метода лечения:
- медикаментозную терапию;
- хирургическое вмешательство;
- лечение радиоактивным йодом.
Лечение может быть комбинированным.
Терапия направлена на снижение повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных значений. Метод лечения определяется индивидуально и зависит от основной причины повышения гормонов, показаний и противопоказаний к лечению, от размеров щитовидной железы, возраста больного, сопутствующих заболеваний.
Медикаментозное лечение используется как в качестве самостоятельного метода, так и для подготовки к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение получили производные имидазола. Подбор дозы препарата осуществляется индивидуально, лечение длительное и непрерывное.
Показания к хирургическому лечению тиреотоксикоза:
- большие размеры щитовидной железы;
- сдавление или смещение трахеи, крупных сосудов, пищевода;
- загрудинное расположение зоба щитовидной железы;
- тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные мерцательной аритмией;
- неэффективность проводимой медикаментозной терапии;
- непереносимость тиреотоксических препаратов;
- гормонально-активные опухоли.
Терапия радиоактивным йодом является эффективной при наличии токсического зоба. Лечебное действие радиоактивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы, применяется главным образом у пожилых пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и при рецидиве токсического зоба после оперативного лечения.
Источники:
Клиническая эндокринология: руководство / Под ред. Н.Т. Старковой. – М.: Медицина,1991. - 512с. Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. — СПб: Питер, 2006. — 368 с. Калинин А.П., Лукьянчиков В.С., Вьет Нгуен Кхань. Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция). Проблемы эндокринологии, журнал. Т. 46. № 4, 2000. С. 23-26.
Онлайн-консультация в Telegram
Вы всегда можете обратиться к нам со своим списком анализов и мы посчитаем вам стоимость, а также распишем рекомендации по подготовке к сдаче исследований.
Написать
